Diet Keto Bisa Cegah Kanker di Usus Besar, Tapi Justru Memicunya di Usus Halus — Temuan Mengejutkan dari MIT

Selama bertahun-tahun, diet ketogenik dipuja sebagai salah satu pendekatan makan yang paling menjanjikan — mulai dari penurunan berat badan, kontrol gula darah, hingga spekulasi soal perlindungan terhadap kanker. Tapi penelitian terbaru dari MIT melemparkan pertanyaan besar yang belum pernah benar-benar diajukan sebelumnya: apakah manfaat atau risiko keto berlaku sama di seluruh bagian tubuh?

Jawabannya, ternyata, adalah tidak. Dan implikasinya jauh lebih kompleks dari yang kita bayangkan.

Apa yang Ditemukan Para Peneliti MIT?

Sebuah studi baru yang diterbitkan di jurnal Nature oleh tim peneliti MIT menemukan bahwa tikus yang diberi makan diet ketogenik — tinggi lemak, rendah karbohidrat — justru lebih cepat mengembangkan tumor di usus halus dibandingkan tikus yang diberi makan diet standar. Bukan hanya itu, tingkat tumor pada kelompok keto bahkan sebanding dengan kelompok yang diberi makan diet tinggi kalori yang menyebabkan obesitas — padahal tikus keto tidak mengalami kelebihan berat badan sama sekali.

Yang lebih mengejutkan lagi: diet yang sama justru memberikan efek perlindungan terhadap kanker di usus besar. Satu diet. Satu hewan. Dua organ yang berdekatan. Dua hasil yang berlawanan total.

Judul studi tersebut — “Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones” — sudah memberi sinyal tentang temuan utamanya: bukan keton yang menjadi dalangnya, melainkan lemak itu sendiri.

Apa Itu Diet Keto, dan Bagaimana Cara Kerjanya?

Bagi yang belum familiar, diet ketogenik adalah pola makan yang dikembangkan pertama kali pada tahun 1920-an sebagai terapi untuk epilepsi. Diet ini terdiri dari asupan lemak yang sangat tinggi, karbohidrat yang sangat rendah, dan protein dalam jumlah sedang hingga normal.

Ketika tubuh kekurangan karbohidrat sebagai sumber energi, ia beralih membakar asam lemak. Proses pembakaran lemak ini menghasilkan senyawa yang disebut keton — terutama beta-hydroxybutyrate (BHB) dan acetoacetate. Selama ini, keton inilah yang dianggap sebagai “pahlawan” di balik berbagai manfaat yang dikaitkan dengan diet keto.

Tapi studi MIT ini menantang asumsi tersebut secara langsung.

Bukan Keton, Tapi Lemak yang Menjadi Pemicu

Omer Yilmaz, PhD, direktur MIT Stem Cell Initiative dan anggota Koch Institute for Integrative Cancer Research MIT, menjelaskan dengan gamblang: “Mengingat betapa banyak perhatian yang diberikan pada keton seperti BHB, kami memperkirakan mereka adalah pemicu langsungnya. Ternyata, eksperimen kami menunjukkan bahwa molekul-molekul ini hanyalah penonton metabolik. Kejutan sesungguhnya adalah bahwa akselerasi tumor didorong sepenuhnya oleh bagaimana sel-sel batang memproses dan membakar asupan lemak makanan yang masuk dalam jumlah besar.”

Mekanismenya bekerja seperti ini: ketika sel-sel usus membakar lemak makanan dalam jumlah besar melalui proses yang disebut oksidasi asam lemak, proses ini mengaktifkan sekelompok protein yang dikenal sebagai PPAR (peroxisome proliferator-activated receptors). Protein-protein ini kemudian memberi sinyal kepada sel-sel batang usus untuk membelah diri lebih cepat dari biasanya — dan semakin cepat sel membelah, semakin besar peluang beberapa di antaranya berubah menjadi sel kanker.

Seperti yang dijelaskan oleh Yilmaz dalam pernyataan yang diliput oleh EurekAlert!: “Memiliki lebih banyak sel batang berarti ketika usus halus terluka, ia bisa memperbaiki dirinya sendiri dengan lebih baik. Tapi sisi negatifnya adalah memiliki sel batang yang lebih aktif bisa menyebabkan pembentukan tumor.”

Fangtao Chi, ahli biologi molekuler MIT dan co-first author studi ini, mempertegas temuan tersebut: tim menemukan bahwa “baik meningkatkan maupun menghilangkan produksi keton tidak mengubah pertumbuhan tumor usus. Sebaliknya, efek peningkatan tumor di usus halus didorong oleh metabolisme lemak makanan, bukan oleh keton.”

Studi di Nature ini mengonfirmasi hal ini dalam detail molekuler: menghambat jalur pembakaran lemak melalui penghapusan CPT1A secara spesifik membatasi pembentukan adenoma di bawah kondisi diet ketogenik. Artinya, ketika jalur pembakaran lemak diblokir, efek pemicu tumor pun ikut hilang.

Tapi Tunggu — Di Usus Besar, Keto Justru Melindungi?

Inilah yang membuat temuan ini benar-benar paradoks. Di usus besar, diet yang sama — diet keto yang sama — justru menghambat perkembangan tumor. Hasil ini sejalan dengan penelitian sebelumnya dari tahun 2022 yang diterbitkan di Nature oleh peneliti dari University of Pennsylvania, yang menunjukkan bahwa BHB bekerja melalui reseptor permukaan HCAR2 dan menginduksi regulator transkripsi HOPX, yang mengubah ekspresi gen dan menghambat proliferasi sel di jaringan kolon.

Studi MIT tidak membantah temuan perlindungan terhadap kanker kolon tersebut — justru merekontekstualisasikannya. Perlindungan di usus besar tetap ada. Yang berubah adalah pemahaman kita tentang siapa yang bertanggung jawab: bukan keton, melainkan metabolisme lemak yang tampaknya menjalankan kedua efek ini — perlindungan di usus besar, dan peningkatan risiko di usus halus.

Yilmaz sendiri mengakui ini sebagai pertanyaan ilmiah yang masih terbuka: “Kami tidak tahu mengapa keduanya merespons secara berbeda. Itulah pertanyaan yang sedang kami kerjakan selanjutnya.”

Penjelasan Sederhana untuk Orang Awam

Bayangkan tubuh Anda seperti sebuah gedung besar dengan banyak ruangan. Diet keto seperti sistem pemanas yang bekerja secara berbeda di setiap ruangan. Di ruang bawah tanah (usus besar), sistem itu menjaga suhu dengan baik — bahkan mungkin mencegah kebakaran. Tapi di lantai dua (usus halus), sistem yang sama justru membuat suhu terlalu panas hingga bisa memicu kebakaran.

Keton — yang selama ini dianggap sebagai “bahan aktif” diet keto — ternyata bukan yang mengendalikan sistem pemanas itu. Yang mengendalikannya adalah lemak itu sendiri, dan bagaimana tubuh membakarnya. Dan cara tubuh membakar lemak ternyata berbeda di setiap bagian usus, menghasilkan efek yang berlawanan.

Ini berarti: suplemen keton atau minuman BHB yang banyak dijual di pasaran kemungkinan besar tidak akan mereplikasi efek yang ditemukan dalam penelitian ini — baik risikonya maupun manfaatnya. Karena efeknya bukan berasal dari keton, melainkan dari lemak makanan dan cara tubuh memprosesnya.

Siapa yang Paling Perlu Memperhatikan Temuan Ini?

Untuk orang dewasa sehat yang menjalani keto demi penurunan berat badan atau kontrol gula darah, studi MIT ini belum menetapkan risiko kanker langsung pada manusia. Eksperimen dilakukan pada tikus yang secara genetis rentan terhadap kanker usus — setara dengan kondisi manusia yang disebut familial adenomatous polyposis (FAP), yaitu kelainan genetik langka yang secara signifikan meningkatkan risiko tumor usus.

Namun bagi mereka yang memiliki kondisi seperti FAP atau kelainan herediter lain yang meningkatkan risiko kanker usus, temuan ini adalah sinyal yang cukup kuat untuk segera mendiskusikan pendekatan diet tinggi lemak apa pun dengan dokter spesialis sebelum melanjutkan.

Yilmaz menegaskan: “Diet ketogenik memiliki efek yang berbeda pada jaringan yang berbeda bahkan di dalam saluran pencernaan. Pesan di sini adalah bahwa kita perlu sangat berhati-hati dalam menggeneralisasi efek yang bisa dimiliki diet-diet ini, karena apa yang mungkin bermanfaat untuk satu jaringan bisa merugikan jaringan lain.”

Konteks Lebih Luas: Apa yang Masih Kuat dari Bukti Keto?

Temuan baru ini tidak menghapus apa yang sudah terbukti tentang keto di konteks klinis lain. Diet ketogenik memiliki lebih dari satu abad penggunaan terdokumentasi untuk manajemen epilepsi, seperti yang dicatat oleh artikel 2025 di jurnal Nutrients.

Dari sisi metabolik, sebuah meta-analisis 2020 di Nutrients yang meninjau 14 uji klinis acak terkontrol menemukan bahwa diet ketogenik dapat mendukung penurunan berat badan dan memperbaiki kontrol gula darah, terutama pada orang dengan obesitas dan diabetes tipe 2, dibandingkan dengan diet rendah lemak.

Penelitian tentang Alzheimer juga terus berkembang. Sebuah studi 2025 di Communications Medicine menemukan bahwa mengonsumsi diet ketogenik Mediterania yang dimodifikasi membalik tanda lipid perifer yang terkait dengan penyakit Alzheimer — menunjukkan bahwa diet ini mengubah penanda metabolik yang terhubung dengan neurodegenerasi. Studi lain di Frontiers in Aging Neuroscience tahun 2025 menemukan bahwa varian gen APOE4 — faktor risiko genetik terkuat untuk Alzheimer, meningkatkan risiko sekitar empat kali lipat — dapat memengaruhi cara otak merespons diet ketogenik, dengan tikus yang membawa varian tersebut menunjukkan peningkatan memori dibandingkan mereka yang menjalani diet tinggi karbohidrat.

Semua aplikasi ini berada dalam konteks pengawasan medis dan populasi pasien yang spesifik — kategori yang berbeda dari penggunaan keto secara luas oleh konsumen umum untuk kesehatan secara umum atau pencegahan kanker. Temuan MIT tidak meniadakan data epilepsi atau metabolik. Yang mereka lakukan adalah memberi sinyal bahwa efek diet ini terkait kanker jauh lebih spesifik terhadap jaringan dan mekanisme tertentu daripada yang sebelumnya dipahami.

Apa yang Harus Kita Ambil dari Semua Ini?

Ada satu kesalahan interpretasi yang terus-menerus terjadi ketika membicarakan diet: menganggap bahwa jika sesuatu “baik” atau “buruk” untuk satu bagian tubuh, maka itu berlaku untuk seluruh tubuh. Studi MIT ini mengoreksi kesalahan itu secara langsung dan empiris.

Diet ketogenik tidak bekerja secara seragam di seluruh sistem tubuh. Efek diet pada usus besar tidak memberi tahu Anda apa pun yang bisa diandalkan tentang efeknya pada usus halus. Dan efek pada tikus dengan predisposisi genetik spesifik mungkin tidak langsung berlaku pada manusia tanpa kondisi yang sama.

Yang diperlukan sekarang bukan kepanikan maupun pengabaian — melainkan presisi. Jika Anda menjalani atau mempertimbangkan diet keto, pertanyaan yang perlu Anda ajukan bukan “apakah diet ini baik atau buruk?” — melainkan jaringan mana, gen apa, dan kondisi apa yang berlaku untuk Anda secara spesifik.

Sains nutrisi sedang bergerak menuju pemahaman yang lebih personal dan lebih bertarget. Temuan dari MIT adalah pengingat bahwa tubuh manusia terlalu kompleks untuk diperlakukan sebagai satu sistem tunggal yang merespons diet dengan cara yang sama di setiap sudutnya.

Catatan: Artikel ini disusun untuk tujuan informasi dan edukasi umum berdasarkan penelitian dari sumber-sumber yang tersedia untuk publik. Artikel ini tidak dimaksudkan sebagai nasihat medis, diagnosis, atau pengobatan. Selalu konsultasikan kondisi kesehatan Anda dengan dokter atau tenaga medis profesional yang berkualifikasi.